Einleitung !
Small-Fiber-Neuropathien nehmen einen besonderen Stellenwert ein, denn bei dieser sind die meisten normalen neurophysiologischen Tests (wie Nervenleitgeschwindigkeit) unauffällig.
Die Small-Fiber-Neuropathie beschreibt eine Neuropathie der kleinen unmyelenierten Nervenfasern, die die Haut und innere Organe innervieren und die auch ein Teil des autonomen Nervensystems sind. Myelin ist der Name der „Schutzschicht“ die Nervenfasern umgibt. Diese Schutzschicht fehlt bei den small fibers und macht diese dadurch auch anfälliger für Schäden.
Diagnostik:
Wie im folgendem beschrieben ist die Diagnostik recht komplex, da Standardtests häufig negativ ausfallen, was das Vorliegen einer SFN nicht ausschließt.
Eine klinische Diagnostik ist meist richtungsweisend und besteht aus Nadelstichempfindlichkeit, Vibrationsempfinden und Kalt- Warmtestung an den Gliedmaßen. Sind diese reduziert, weist dies deutlich auf das Vorliegen einer SFN hin.
Im weiteren Verlauf können z. B. die sympathische Hautantwort oder der QSART (Quantitativer Sudomotor Axon Reflex Test) positiv ausfallen, müssen aber nicht.
Diagnoseverfahren:
• Hautstanzbiopsie Messung der intraepidermal nerve fiber density (IENFD)
• Quantitative sudomotor axon reflex testing (QSART)
• Quantitative sensorische Testung (QST)
• Sympathetic skin response (SSR)
• Möglicherweise Schmerz-assoziierter evozierter Potenziale (PREP)
Unspezifische Symptome erschweren die Diagnose der Small-Fiber-Polyneuropathie
Charakteristisch für die Small-Fiber-Polyneuropathie, kurz SFN, sind Schäden an den nicht-myelinisierten sensorischen C-Fasern, an dünn ummantelten A-delta-Fasern sowie an autonomen und trophischen Fasern, schreiben Dr. Anne Louise Oaklander von der Harvard Medical School in Boston und Dr. Maria Nolano, Universität Neapel. Einige Experten schätzen, dass weltweit mehr als zehn Millionen Menschen von einer SFN betroffen sind, die Diagnose aber nur bei jedem zehnten Patienten überhaupt gestellt wird.
Small Fibers erfüllen diverse somatosensorische, motorische und autonome, aber auch parakrine und trophische Funktionen. Das erklärt, weshalb sich die SFN durch unterschiedliche Beschwerden bemerkbar machen kann
Symptome:
Typisches Symptom der SFN sind brennende Schmerzen, meist beginnend in den Füßen und Händen.
Missempfindungen, Kribbeln, Ameisenlaufen, gestörtes Kälte- und Wärmeempfinden in der Peripherie.
Im Verlauf können sich die Missempfindungen auch auf den Rumpf ausbreiten.
Ein Auszug aus Würzburg von Frau Dr. Sommer
Pathophysiologie der Schmerzen bei SFN
Die Ursache von Schmerz ist nicht bekannt. Es ist ein bemerkenswertes Phänomen, dass bei SFN-Patienten eine objektivierbare Reduktion peripherer Schmerz-leitender Nervenfaser mit Schmerz bzw. Missempfindungen einher geht. Interessanterweise korreliert hierbei die Schmerzstärke nicht mit der Nervenfaserdichte. Es gibt Hinweise darauf, dass die über gebliebenen, erkrankten Nervenfasern überempfindlich geworden sind und beispielsweise in einem entzündlichen Milieu ( z.b. durch vermehrt ausgeschüttete algetische, pro-inflammatorische Zytokine ) irritiert werden können und so zu Schmerzen führen.
Therapie:
Im Prinzip kann die SFN nur symptomatisch behandelt werden. Gegen die Missempfindungen kann nichts unternommen werden und daher bleibt eine reine Schmerztherapie. Da neuropathische Schmerzen sehr wenig auf Standardschmerzmittel ansprechen, kommen hier häufig Medikamente wie trizyklische Antidepressive, Kalziumkanalmodulatoren (Gabapentin), Opioide oder die lokale Verabreichung von Schmerzmitteln zum Einsatz.
Diagnostik
Die isolierte „small-fiber-Neuropathie“ (SFN) ist eine axonale-sensible PNP.
Neuropathische Schmerzen treten nach strukturellen oder auch funktionellen Läsionen des peripheren bzw. zentralen Nervensystems auf. In den letzten Jahren hat eine Sonderform der Neuropathie, die "Small fiber Neuropathie" (SFN) zunehmend Beachtung gefunden.
Bei dieser Form der Neuropathie geben die Patienten häufig schmerzhafte Missempfindungen ("brennen oder Ameisenlaufen") an, der "klassische" Untersuchungsbefund zeigt aber keine Minderung der
Berührungsempfindlichkeit oder motorische Auffälligkeiten. Daher wird dieses Krankheitsbild oft übersehen, obwohl eine SFN für den Patienten tiefgreifende Konsequenzen haben kann, da häufig auch begleitende autonome Störungen vorliegen.
Bei der SFN sind, wenigstens zu Beginn, nur die kleinen, nicht oder nur schwach myelinisierten Fasern betroffen. Die klassische Elektrophysiologie in Form von Neurografie und Myografie ist unauffällig. Als ein Testinstrument hat sich die im klinischen Alltag bisher nur begrenzt einsetzbare Quantitative Sensorische Testung (QST) etabliert, bei der auch Funktionen wie Temperaturschwellen und Druckschmerzschwellen psychophysisch bestimmt werden. Eine andere
Möglichkeit besteht in der Bestimmung der intraepidermalen Nervenfaserdichte mittels einer Hautbiopsie.
An eine SFN muss immer dann gedacht werden, wenn ein Patient
neuropathisch anmutende Schmerzen schildert, sich aber im Standardbefund keine entsprechenden Korrelate finden.
Hautbiopsien bei Patienten mit Small- Fiber- Neuropathie
Die S2k-Leitlinie „Diagnose und nicht interventionelle Therapie neuropathischer Schmerzen“ - eine neu definierte Schmerzentität, zusätzliche Diagnostikverfahren bei Small Fiber Neuropathie und Therapieempfehlungen.
Autor: Dr. Ute Walliczek-Dworschak (Ärztin)
Stand: 22.10.2019 - Aktuell
https://www.gelbe-liste.de/neurologie/leitlinie-neuropathischer-schmerz
Small Fiber Neuropathie
Betreffend der Small Fiber Neuropathie (SFN) wurden als mögliche Ursachen Mutationen der spannungsgeladenen Natriumkanäle (Nav1.7, Nav1.8 und Nav1.9) sowie TRAP1 gefunden.
Frau PD Dr. Tanja Schlereth, die die Leitlinienarbeit koordinierte, erklärt diesbezüglich: „Diese Erkenntnisse sind wichtig, da sie perspektivisch zur Entwicklung und zum Einsatz zielgerichteter Therapien führen könnten. Therapeutisch ist die SFN nicht einfach anzugehen, oft bleibt nur eine symptomatische Therapie der Schmerzen - und selbst das gelingt oft nicht zufriedenstellend. Umso wichtiger ist die leitliniengerechte Therapie, um den Patienten, die einen extrem hohen Leidensdruck haben, zu einer bestmöglichen Linderung zu verhelfen“.
Der Goldstandard in der Diagnostik der SFN sollte gemäß der Leitlinie weiterhin die Hautbiopsie sein. In der Diagnostik der SFN stuft die Leitlinie die korneale konfokale Mikroskopie als mögliches nicht invasives diagnostisches Verfahren ein. Die Untersuchung sollte von geschultem Personal durchgeführt werden. Sofern sich ophthalmologische Auffälligkeiten ergeben, sollten diese weiter abgeklärt werden. Weitere diagnostische Verfahren zum Nachweis einer SFN sind die quantitative sensorische Testung (QST), die Untersuchung von Laser-evozierten Potenzialen, Pain-Evoked Potentials sowie Axonreflextests.
Allgemeine Therapieempfehlungen
Die Leitlinie empfiehlt die multimodale Schmerztherapie bei chronisch neuropathischen Schmerzen, die schwer zu behandeln sind. Diese umfasst neben einer Physio- und Ergotherapie noch eine psychologische Mitbetreuung. Auch eine Schmerzpsychotherapie wird in der Leitlinie als Therapieoption bei neuropathischen Schmerzen eingestuft. In Einzelfällen kann gemäß der Leitlinie eine transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS) eingesetzt werden.
Pharmakologische Therapieempfehlungen
Als First-Line Therapieempfehlungen werden von der Leitlinie insbesondere die trizyklischen Antidepressiva, der Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI) Duloxetin sowie Pregabalin und Gabapentin empfohlen. Als Zweitlinientherapie kann gemäß der Leitlinie Tramadol verwendet werden.
In der topischen Therapie werden hoch konzentrierte Capsaicin-Pflaster von der Leitlinie empfohlen. Der Effekt wird als vergleichbar mit etablierten oralen Medikamenten eingestuft. Auch Lidocain-Pflaster können bei lokalisierten neuropathischen Schmerzen entsprechend der Leitlinie verwendet werden. Sie sind insbesondere in der Therapie der post-Zoster-Neuralgie effektiv.
Schwach wirksame Opioid-Rezeptor-Agonisten und Noradrenalin-Wiederaufnahme Hemmer wie Tramadol und starke Opioide können, wenn andere Schmerztherapien nicht erfolgreich waren, versucht werden. Bei den Opioiden sollten insbesondere die Nebenwirkungen sowie das Abhängigkeitspotential beachtet werden. Auch Botulinumtoxin kann bei fokal begrenzten Beschwerden als Medikament der dritten Wahl erwogen werden.
Für den Einzelfall kann gemäß der Leitlinie der Einsatz von beispielsweise Carbamazepin und Oxcarbazepin in Betracht kommen. Durch die Verwendung einer Kombinationstherapie können Einzeldosen reduziert und synergistische Effekte erzielt werden.
Vom Einsatz von Benzodiazepinen, Baclofen, NMDA-Rezeptor-Antagonisten und Nicht- Opioidanalgetika (NSAR, Cox2-Inhibitoren, Paracetamol, Metamizol) in der Therapie der neuropathischen Schmerzen wird in der Leitlinie abgeraten.
(SFN) ist geprägt von akralen, meist brennenden Schmerzen, die mit Dys- oder Parästhesien einhergehen können.
Diagnosekriterien der SFN
Spezielle Untersuchungstechniken für
die kleinen Nervenfasern
Ätiologie
WARUM ENTSTEHEN SCHMERZEN BEI SFN?
Epidemiologie und Verlauf
Therapie von Schmerzen und
Missempfindungen bei Small-FiberNeuropathie
Die beste Abhandlung die ich je über SFN gelesen habe!
Am Ende der Ausführungen habt Ihr die Möglichkeit diese im Original zu Downloaden
Das klinische Bild der Small-Fiber-Neuropathie, einer Erkrankung der dünn bemarkten
A-delta- und unbemarkten C-Fasern, ist geprägt durch brennende akrale Schmerzen.
Wichtig ist die Suche nach der Krankheitsursache, die vielfältig sein kann, am
häufigsten jedoch Diabetes mellitus. Die klinische Verdachtsdiagnose wird
untermauert durch spezielle Untersuchungen, die in diesem Beitrag ebenso wie die
therapeutischen Möglichkeiten vorgestellt werden
ABKÜRZUNGEN
CCM corneal confocal microscopy
CHEP contact heat evoked potentials
IENFD Intraepidermale Nervenfaserdichte
LEP Laser-evozierte Potenziale
NPSI Neuropathic Pain Symptom Inventory
NRS numerische Ratingskala
oGGT oraler Glukosetoleranztest
PREP pain-related evoked potentials
SEP somatosensorisch evozierte Potenziale
SFN Small-Fiber-Neuropathie
QST quantitative sensorische Testung
Einleitung
FALLBEISPIEL 1: ANAMNESE
Der 46-jährige Patient Herr W. berichtete über permanentes Kribbeln an beiden Füßen seit ca. 2 Jahren.
Das Kribbeln sei insbesondere an den Fußsohlen lokalisiert, komme aber auch am Fußrücken vor. Die
Missempfindungen seien ständig vorhanden, wechselten allerdings in der Intensität. Bei starker Intensität
nehme er sie als sehr schmerzhaft wahr.
Die Schmerzstärke erreiche dann 8–9 / 10 auf einer 11- stufigen numerischen Ratingskala (NRS) mit 0 = „kein
Schmerz“ und 10 = „stärkster Schmerz“. Seit etwa 1½ Jahren beobachtete Herr W. in den beschriebenen
Arealen auch elektrisierende einschießende Schmerzattacken mit einer Dauer von wenigen
Sekunden. Zudem hatte er eine unangenehme Überempfindlichkeit der Füße bei Berührung bemerkt,
v. a. beim Barfußlaufen auf unebenem Untergrund.
Seit ca. 3Monaten bestanden des Weiteren Kribbelparästhesien an den Händen und distalen
Unterarmen. Andere sensible Symptome, insbesondere ein Taubheitsgefühl, wurden verneint, ebenso
wie Lähmungserscheinungen oder andere neurologische
Symptome.
Gabapentin war für ca. 1 Jahr wirksam gewesen.
Unter der aktuellen Medikation mit Pregabalin in einer Tagesdosis von 300mg war Herr W. zwar nicht
beschwerdefrei, aber die Kribbelparästhesien seien damit erträglicher. An Vorerkrankungen wurden
arterielle Hypertonie, Tinnitus und eine Refluxösophagitis berichtet. Herr W. ist Raucher und trinkt selten
Alkohol. Seine Familienanamnese ist leer für neurologische Erkrankungen. ... (ausführlich siehe link am Ende)
Das typische klinische Bild der Small-Fiber-Neuropathie
(SFN) ist geprägt von akralen, meist brennenden Schmerzen, die mit Dys- oder Parästhesien einhergehen können.
Die Schmerzen sind in der Regel an Zehen und Füßen lokalisiert; seltener können auch Fingerspitzen und Hände
betroffen sein. Manchmal berichten Patienten zusätzlich von einem leichten Taubheitsgefühl im betroffenen Areal.
Kann die Diagnose SFN gestellt werden?
Diagnosekriterien der SFN
Zusätzlich zur Anamnese kann man einen standardisierten
Schmerzfragebogen (z. B. deutsche Version des Neuropathic Pain Symptom Inventory, NPSI verwenden,
um den Schmerzcharakter und die Schmerzlokalisation zu dokumentieren. Immer noch gültig sind
die Ein- und Ausschlusskriterien von Stewart u. Lacomis, die an einer großen Patientenkohorte überprüft
wurden .
Demnach wird zur Diagnosestellungneben der typischen Anamnese der Nachweis einer
funktionellen oder morphologischen Störung der kleinen Nervenfasern in 2 der folgenden drei Tests
gefordert:
▪ Klinisch-neurologische Untersuchung,
▪ quantitative sensorische Testung (QST) oder spezielle
Small-Fiber-Neurophysiologie,
▪ Hautstanzbiopsie.
Wenn nur ein Zusatzkriterium erfüllt ist, kann man von einer möglichen SFN sprechen, bei Vorliegen von
2 Kriterien von einer wahrscheinlichen und bei 3
Zusatzkriterien von einer sicheren SFN. Diese Einteilung ist mutmaßlich für viele der häufigen Formen
von SFN gut brauchbar, es sind jedoch 2 Vorbehalte
zu beachten:
▪ Die Kriterien können erfüllt sein, aber es liegen
schwerwiegende Komorbiditäten vor, die es nicht erlauben, die Diagnose einer isolierten SFN zu stellen.
▪ Die Genetik lehrt uns, dass Fehlfunktionen der kleinen Fasern, insbesondere Überaktivität, auch ohne Nachweis
von Funktionsverlust in den o. g. Tests oder auch ohne Reduktion der Hautinnervation in der Biopsie
auftreten können (s. u.).
In der Literatur wird zum Teil auch die Mitbeteiligung von kleinen Nervenfasern bei gemischten Polyneuropathien
(z. B. Charcot-Marie-Tooth-Erkrankung oder Guillain-
Barré-Syndrom, GBS) als SFN bezeichnet.
Hier sollte von einer Mitbeteiligung der kleinen Fasern gesprochen
werden, der Begriff der SFN sollte hingegen für die oben genannte Definition reserviert bleiben.
Spezielle Untersuchungstechniken für
die kleinen Nervenfasern
Quantitative sensorische Testung (QST)
Die QST für A-delta- und C-Faser-Funktionen wird nach dem standardisierten Protokoll des Deutschen
Forschungsverbundes Neuropathischer Schmerz e. V. (DFNS e. V.) durchgeführt . Die Untersuchungsergebnisse
werden mit den Normwerten eines 180 Personen starken Kontrollkollektivs verglichen . Die
QST untersucht mit einer Batterie von 13 Tests u. a. thermische und mechanische Wahrnehmungs- und
Schmerzschwellen.
Mögliche Ursachen für Small-Fiber-Neuropathien.
Durchzuführende Tests
Erworbene SFN Diabetes, pathologische Glukosetoleranz BZTP, HbA1c, oGTT
Alkohol Anamnese, gamma-GT, MCV, CDT, klinische Zeichen
Chemotherapeutika Anamnese
Hypothyreose TSH, fT3, fT4
Vitamin-B6-Überdosierung Anamnese, Vitaminspiegel
AIDS / HIV HIV-Test
Hepatitis C Hepatitis-Serologie
autoimmun, Kollagenose, Sjögren-Syndrom Liquoruntersuchung, spezifische Antikörper, ggf. Lippenbiopsie
Zöliakie Gliadin-AK
paraneoplastisch spezifische Antikörper, Tumorsuche
Hereditäre SFN
Erythromelalgie, Natriumkanalmutationen Anamnese, Gentest
Amyloidose Nachweis von Amyloid in der Biopsie (z. B. Rektum, Haut, Nerv), Gentest
hereditäre sensible und autonome Neuropathie Typ I
(HSAN I) Familienanamnese, Elektroneurografie, Gentest
Morbus Fabry alpha-Galaktosidase-Aktivität aus Blut, Gentest
idiopathische SFN nach Ausschluss aller alternativen Differenzialdiagnosen,
Verlaufskontrolle!
BZTP: Blutzucker-Tagesprofil; CDT: Carbohydrat-defizientes Transferrin; HIV: human immune-deficiency virus; MCV: mittleres korpuskuläres
Volumen der Erythrozyten; oGTT: oraler Glukosetoleranztest; SFN: Small-Fiber-Neuropathie; TSH: Thyroidea-stimulierendes Hormon
Therapie von Schmerzen und Missempfindungen bei Small-Fiber-Neuropathie (siehe Aktualisierung oben vom 22.10.2019)
Wenn eine Ursache für die SFN gefunden werden kann, sollte die Grundkrankheit behandelt werden,
und auch die Schmerztherapie richtet sich nach den entsprechenden Empfehlungen. Bei hereditärer und
idiopathischer SFN orientiert sich die Schmerztherapie derzeit an den nationalen und internationalen
Leitlinien zur Behandlung neuropathischer Schmerzen im Allgemeinen .
Dies bedeutet, dass in erster
Linie in der Schmerztherapie bewährte Antikonvulsiva wie Pregabalin oder Gabapentin eingesetzt werden
bzw. Duloxetin bei diabetischer SFN.
Bei den Natriumkanalmutationen und bei Morbus Fabry können Antikonvulsiva
mit Ansatzpunkt am Natriumkanal wie Carbamazepin, Phenytoin oder Lamotrigin besser wirksam
sein.
Alternativen sind trizyklische Antidepressiva wie Amitriptylin oder Nortriptylin. Bei therapierefraktären
Formen können opioidhaltige Präparate eingesetzt werden.
Wenn das Schmerzareal nicht zu groß ist, können topisch wirksame Substanzen verwendet werden.
Hierzu stehen das 8 %ige Capsaicinpflaster Qutenza und das Lidocainpflaster Versatis zur Verfügung,
letzteres allerdings offlabel.
Zur spezifischen Therapie von Schmerzen und Missempfindungen
bei SFN gibt es nur wenige Arbeiten mit kleiner Fallzahl. In einer Fallserie wurden 4
Patienten mit akut aufgetretener SFN einer oralen Steroidbehandlung unterzogen, was im Beobachtungszeitraum
von 1 Jahr in 3 Fällen zur Beschwerdefreiheit führte.
Dieses Vorgehen sollte allerdings nur im seltenen Fall der GBS-ähnlichen akuten SFN
angewendet werden.
In einer zweiten Studie konnte
an 18 SFN-Patienten ein positiver analgetischer Effekt
von Gabapentin und Tramadol nachgewiesen werden.
Epidemiologie und Verlauf
Epidemiologische Daten aus systematischen Studien liegen zur SFN nicht vor.
In einer niederländischen Studie
wurde eine minimale Prävalenz von 53 Fällen/100 000 angegeben, wobei die Patienten häufiger männlich und
häufiger in der 2. Lebenshälfte waren .
Aus der
klinischen Erfahrung lässt sich schließen, dass reine SFN
einen gutartigen Verlauf haben und nur in seltenen
Fällen in eine Neuropathie der dick bemarkten Nervenfasern
übergehen.
Eine prospektive Langzeitstudie, die allerdings viele Patienten mit Diabetes mellitus einschloss,
zeigte eine progrediente Reduktion der IENFD um ca. 10 % pro Jahr. Ein Übergang in eine gemischte
Neuropathie mit Beteiligung auch der großen Nervenfasern
fand sich nur bei den Patienten mit Diabetes oder
Prädiabetes, nicht in der Subgruppe mit idiopathischer
SFN .
Zusammenfassend ist die SFN eine seltene, aber
zunehmend beachtete und sehr heterogene Gruppe
sensibler Neuropathien, die sich durch variabel ausgeprägte,
überwiegend akrale Brennschmerzen manifestieren
und Ausdruck unterschiedlicher erworbener
und genetischer Erkrankungen sein kann.
Die Erkennung
und Therapie behandelbarer Ursachen steht imVordergrund. Die SFN sind in der Regel wenig progredient
und können mittels symptomatischer Schmerztherapie behandelt werden. Nicht selten manifestiert
sich eine SFN deutlich früher als die Grunderkrankung, nach der häufig über mehrere Jahre gefahndet
werden muss.
KERNAUSSAGEN
▪ Eine Small-Fiber-Neuropathie (SFN) ist ein klinisches Syndrom mit akralen Brennschmerzen, bei
dem der pathologische Prozess ausschließlich bzw. ganz überwiegend dünn bemarkte A-delta-
Fasern und unbemarkte C-Fasern betrifft.
▪ Bei der neurologischen Untersuchung findet man
entsprechend typischerweise lediglich Defizite in der Temperaturempfindung. Ebenso ergibt die
elektrophysiologische Routinediagnostik Normalbefunde.
▪ Um den klinischen Verdacht auf SFN zu untermauern, sind spezielle psychophysische und
neurophysiologische Untersuchungen oder eine Hautbiopsie erforderlich.
▪ Wichtig ist die Suche nach der Ursache der SFN.
Am häufigsten findet man einen Diabetes oder eine gestörte Glukosetoleranz.
▪ Zunehmend werden Mutationen in Genen spannungsabhängiger
Natriumkanäle und andere genetische Ursachen beschrieben.
▪ Die Therapie orientiert sich an der Ursache und an
den Leitlinien zur Behandlung neuropathischer
Schmerzen.
Quelle
Über die Autoren
Claudia Sommer
Prof. Dr. med. 1977-1983 Studium der Humanmedizin
in Mainz und London. 1991 Fachärztin
für Psychiatrie. 1993 Fachärztin für Neurologie.
1997 Habilitation. Seit 2002 Universitätsprofessorin
für Neurologie mit Spezialgebiet neuromuskuläre
Erkrankungen am
Universitätsklinikum Würzburg. Leitung des neuromorphologischen
Labors. Forschungsschwerpunkte: Pathophysiologie
neuropathischer Schmerzen und von Polyneuropathien.
Nurcan Üçeyler
Prof. Dr. med. 1996-2002 Studium der Humanmedizin
an der Universität Würzburg. 2003
Promotion im Fach Innere Medizin. 2009 Facharztanerkennung
für Neurologie. 2010 Habilitation
im Fach Neurologie. 2013
Zusatzbezeichnung Spezielle Schmerztherapie.
Oberärztin an der Neurologischen Universitätsklinik Würzburg.
Klinische und wissenschaftliche Schwerpunkte: Periphere
Neuropathien und Schmerz.
Korrespondenzadresse
Prof. Dr. Claudia Sommer
Neurologische Klinik
Universitätsklinikum Würzburg
Josef-Schneider-Straße 11
97080 Würzburg
Email: sommer@uni-wuerzburg.de
https://www.thieme.de/de/neurologie/small-fiber-neuropathien-135579.htm
untermauert durch spezielle Untersuchungen, die in diesem Beitrag ebenso wie die
therapeutischen Möglichkeiten vorgestellt werden
Large Fibre (LFN)
die im wesentlichen analog der SFN verläuft mit kleinen Abweichungen. So ist hier z.B. die NLG auffällig was bei der SFN nicht zutrifft. Damit ist eine LFN leichter diagnostizierbar und greifbarer. Behandlung/Therapie/Medikamente-alles analog PNP. Ich wollte damit eine weitere Untergruppe der PNP benennen und aufzeigen die eine weitere Facette der PNP beleuchtet und zeigen wie vielfältig sie ist (Poly=viel) .
Sensibilitätsstörungen (Large-Fiber-Neuropathie)
- socken-, strumpf-, handschuhförmige Störungen der taktilen Ästhesie/Algesie; bei fortgeschrittener PNP auch Bauchwand
- Pallhyp-/anästhesie
- Graphhyp-/anästhesie
- Störung des Lageempfindens
- Romberg-Test
- Seiltänzergang
Verlust der Vibrations- Wahrnehmung , Verlust der Propriozeption, Verlust der Reflexe
Verlangsamte Nervenleitgeschwindigkeiten
Diagnosestellung ausschließlich auf die anamnestischen Angaben der Patienten
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weiterführender Chat und Forum: https://www.facebook.com/groups/PNP.SFN/
Information/Anfragen unter: Bernd Jörg Ihlefeldt
13589 Berlin
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