mit freundlicher Genehmigung unseres Gruppen Mitgliedes

Silke K.  der  SHG Polyneuropathie das "Original" :    https://www.facebook.com/groups/PNP.SFN

Häufigste Ursache nicht entzündlicher Polyneuropathien ist der Diabetes mellitus

(40%), gefolgt von chronischem Alkoholabusus (10%). Zu 5% geht die Schädigung

von Medikamenten aus, z.B. Antiinfektiva wie Isoniazid (ISOZID u.a.), Ethambutol

(MYAMBUTOL u.a.), Nitrofurantoin (FURADANTIN u.a.), Metronidazol (CLONT

u.a.), Sulfonamiden und Chloroquin (RESOCHIN u.a.), ferner von Zytostatika,

Amiodaron (CORDAREX) und hochdosiertem Vitamin B6 (B6-VICOTRAT FORTE

u.a.) sowie Umwelt- und Gewerbegiften. Oft bleibt die Ätiologie offen oder gilt als

"multifaktoriell" (30%). Polyneuropathien bei Grunderkrankungen wie terminaler

Niereninsuffizienz, Leberzirrhose oder Schilddrüsenfunktionsstörungen sind selten.

Als Auslöser von Vitaminmangelzuständen (Vitamin B1, B2, B6, B12, Folsäure,

Vitamin E) kommen bei ausgewogener Ernährung nur Malabsorptionssyndrome in

Betracht.

Die Einteilung der Polyneuropathien orientiert sich vorwiegend an Symptomen

(motorisch, sensibel oder gemischt sensomotorisch) und Verteilungsmuster (proximal

oder distal betont, asymmetrisch oder symmetrisch). Symmetrische, distal betonte

sensomotorische Polyneuropathien, meist mit ausgeprägten sensiblen Störungen,

dominieren.

Für die Patienten stehen sensible Reizsymptome (Parästhesien, Dysästhesien,

Hyperpathien, Kälte- und Wärmegefühle, Schmerzen mit brennendem,

einschießendem und neuralgischem Charakter) im Vordergrund.

Ausfallerscheinungen wie Hypästhesien, Taubheitsgefühl und eingeschränkte

Temperaturwahrnehmung werden weniger als störend empfunden. Neuralgische,

einschießende und reißende Schmerzen kennzeichnen besonders den radikulären oder

mononeuritischen Typ der Neuropathie, periphere, diffuse, quälende und brennende

Dauerschmerzen eher den symmetrischen sensiblen oder sensomotorischen Typ.1-3

Bei jedem zweiten Patienten mit peripherer diabetischer Neuropathie soll auch das

vegetative Nervensystem betroffen sein. Besondere Bedeutung wird der

kardiovaskulären autonomen diabetischen Neuropathie beigemessen, die die

Sterblichkeit der Patienten innerhalb von fünf bis zehn Jahren verfünffachen soll. In

erster Linie gelten maligne Arrhythmien als Ursache, wie sie auch bei autonomen

kardialen Dysfunktionen im Rahmen chronischer Lebererkrankungen auftreten.

KAUSALE BEHANDLUNG: Können Kontakt mit Umwelt- und Gewerbegiften

eingeschränkt, Alkoholabusus beendet oder auslösende Arzneimittel

abgesetzt werden, bilden sich die Beschwerden meist allmählich zurück. Zur

Behandlung von Polyneuropathien im Rahmen chronischer

Schwermetallvergiftungen dienen spezielle Chelatbildner als Antidote (z.B.

Dimercaprol [BAL], Penicillamin [TROLOVOL u.a.]). Die Isoniazid-

Polyneuropathie läßt sich mit Vitamin B6 verhindern (10% bis 20% der

Isoniaziddosis) oder behandeln (100 bis 200 mg).

Für Diabetiker kommt einer straffen Stoffwechselführung besondere Bedeutung

zu.Intensivierte Insulintherapie verringert die Häufigkeit einer Polyneuropathie

innerhalb von fünf Jahren im Vergleich zu konventioneller Insulintherapie auf ein

Drittel. Klinische Zeichen (Beschwerden, neurologischer Befund) wie auch objektive

Kriterien einer Neuropathie (Nervenleitgeschwindigkeit) entstehen unter

intensivierter Insulintherapie halb so häufig. Das Auftreten autonomer Neuropathien

läßt sich durch intensivierte Insulintherapie innerhalb von fünf Jahren auf die Hälfte

reduzieren.

Bei Insulinmangel und chronischer Hyperglykämie entsteht in Neuronen durch

Aldose-Reduktase vermehrt Sorbitol. Die darauf beruhende Hyperosmose soll

Nerven schädigen. Hemmstoffe der Aldose-Reduktase bessern in einzelnen Plazebo-kontrollierten klinischen Prüfungen

Beschwerden, Nervenleitgeschwindigkeit und histologische Befunde. Wegen

zweifelhafter Nutzen/Risiko-Relation wird dennoch von Aldose-Reduktase-

Hemmstoffen abgeraten. Sorbinil mußte wegen schwerster toxisch-allergischer

Reaktionen zurückgezogen werden.

Mangel an Myo-Inositol als Bestandteil der membranständigen Natrium-Kalium-

ATPase fördert angeblich die energetische Erschöpfung der Nervenzellen. Für die

klinische Wirksamkeit einer "Substitution" von Myo-Inositol fehlen Belege.

SYMPTOMATISCHE BEHANDLUNG: Diese zielt auf sensible

Reizempfindungen wie Schmerzen, Parästhesien und Brennen. Neuralgische

Symptome beginnen oft akut, klingen dann aber nach plateauartiger Phase spontan

ab. Neue oder zunehmende Beschwerden kündigen nicht unbedingt eine

Verschlechterung der Neuropathie an. Sie treten auch im Rahmen regenerativer

Phasen auf. Symptomatische Verfahren sind deshalb nie auf Dauer einzuleiten. Ihre

Notwendigkeit ist laufend zu überprüfen.

Rund 45% der Patienten mit schmerzhafter Polyneuropathie sprechen

auf Scheinmedikamente an. Der vor allem in den ersten vier Wochen deutliche

Effekt verliert sich innerhalb von sechs Monaten. Plazebo lindert die Intensität der

Schmerzen etwa um 25%.

Die gut untersuchten trizyklischen Antidepressiva helfen besonders bei

anhaltenden, brennenden Schmerzen mit peripherem Verteilungstyp, aber auch bei

neuralgischen Schmerzen. Desipramin (PERTOFRAN

u.a.) wirkt bei schmerzhafter diabetischer Polyneuropathie ähnlich gut (61%

Besserung versus 74%) wie das meist verwendete Amitriptylin (SAROTEN u.a.). Die

Tagesdosen liegen um 100 mg und damit etwa im Bereich der antidepressiven

Therapie. Der Effekt setzt nach ein bis zwei Wochen ein, also früher als die

antidepressive Wirkung. Anticholinerge Störwirkungen bereiten gerade Diabetikern

mit autonomer Neuropathie besondere Probleme. Deshalb wird mit niedrigen

Dosierungen begonnen und nach langsamer Steigerung die geringste wirksame Dosis

gesucht. Das weniger stark anticholinerg wirkende Desipramin könnte für diese

Patienten vorteilhaft sein.Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer wie

Fluoxetin (FLUCTIN) und Paroxetin (SEROXAT, TAGONIS) sind in der

Behandlung der schmerzhaften diabetischen Polyneuropathie weitgehend

unwirksam.  Auch bei Zoster-Neuralgien gelten Antidepressiva vom

Amitriptylin-Typ mit als Mittel der Wahl und Serotonin-Wiederaufnahmehemmer als

nicht nützlich.

Einige Antikonvulsiva verschaffen bei schmerzhaften Polyneuropathien und

Trigeminus-Neuralgien Linderung, vor allem Carbamazepin

(TEGRETAL u.a.) und Phenytoin (PHENHYDAN u.a.). 60% bis 80% der Patienten

sprechen an, unter Plazebo 20% bis 40%.  Antikonvulsiva sollen sich zur Therapie

der schwer beeinflußbaren, einschießenden Schmerzen eignen. In einer kleineren

unkontrollierten Studie läßt sich ein Nutzen von Carbamazepin auch bei alkoholtoxisch

bedingter und urämischer Polyneuropathie erkennen.

Antiepileptika bleiben Mittel der Reserve. Mit Benommenheit, Schwindel und

Gangunsicherheit ist bei jedem dritten bis vierten Patienten zu rechnen. Wegen

schwerwiegender Störwirkungen (Exanthem, Leukopenie, Leberfunktionsstörungen

u.a.) bricht einer von 20 bis 30 Patienten die Behandlung ab.

Nicht-Opioid-Analgetika wie Parazetamol (BENURON u.a.) oder niedrig dosierte

Azetylsalizylsäure (ASPIRIN u.a.) reichen zur Schmerzlinderung oft nicht aus.

Aufgrund von Folge- und Begleiterkrankungen bei Diabetes mellitus steigt die

Gefahr von Störwirkungen (z.B. an Magen-Darm und Nieren). Nur begrenzte

Erfahrungen existieren für Opioide, die allenfalls vorübergehend bei vorwiegend

neuralgischen Schmerzen vertretbar erscheinen.

Schwach wirksame, sedierende Neuroleptika werden gelegentlich zur Therapie von

schmerzhaften Neuropathien vorgeschlagen, z.T. in Kombination mit einem

Antidepressivum.6 Aussagekräftige plazebokontrollierte Studien fehlen.

Unter Lidokain-Kurzzeitinfusion fällt ein globaler Schmerz-Score bei 15 Patienten

mit schmerzhafter Neuropathie über die folgenden acht Tage günstiger aus als nach

Kochsalzinfusion. Praktikabler könnte die Einnahme des strukturverwandten

Antiarrhythmikums Mexiletin (MEXITIL u.a.) sein. In einer kleinen Cross-over-

Studie beeinflußt Mexiletin die Schmerzsymptomatik nach sechs Monaten besser als

ein Scheinmedikament. In einer größeren Doppelblindstudie läßt sich hingegen im

Parallelgruppenvergleich kein Unterschied sichern. Nur die retrospektive Auswertung

einzelner Symptome wie Stechen, Brennen, Kribbeln und Wärmegefühl fällt

zugunsten von Mexiletin aus. In höheren Dosierungen nehmen Übelkeit, Erbrechen

und Tremor zu.

Die äußerliche Anwendung von Capsaicin – als 0,075%ige 

AXSAIN 0,075%, seltener als 0,025%ige Creme (USA: ZOSTRIX)

viermal täglich – bei schmerzhaften Polyneuropathien oder Neuralgien erfreut sich

zunehmender Beliebtheit. Nach anfänglichen schmerzhaften und brennenden

Empfindungen soll die kontinuierliche Anwendung durch Verarmung der

Nervenfasern an Substanz P, einem Transmitter für Schmerzreize, die

Schmerzwahrnehmung herabsetzen. In einer Metaanalyse von vier

plazebokontrollierten Doppelblindstudien lindert eine 0,075%ige Creme über vier bis

acht Wochen Schmerzen bei drei von vier Patienten mit diabetischer Neuropathie.

Auf Plazebo-Creme spricht jeder zweite an.

Schon das bloße Einreiben mindert Schmerzempfindungen. Patienten mit

Polyneuropathie verschaffen sich häufig durch Massieren betroffener Hautareale

Linderung. Wegen des charakteristischen brennenden Wärmegefühls ist eine

plazebokontrollierte Studie mit Capsaicin kaum doppelblind durchführbar. Im

Vergleich mit hyperämisierender Creme (Methylnikotinat) findet sich kein

Unterschied.

Etwa 60% der Anwender empfinden starkes Brennen nach Auftragen des Scharfstoffs

aus Spanischem Pfeffer. Jeder zehnte bricht die Behandlung innerhalb der ersten

beiden Wochen ab. Im weiteren Verlauf verliert sich das Brennen bei zwei von drei

Patienten. Exantheme, trockene Haut, Zunahme der Schmerzen sowie Husten- und

Niesreiz nach Austrocknen der Creme kommen vor. Die Langzeitverträglichkeit

bleibt fraglich. Wegen struktureller Nervenschäden im Tierversuch gilt Capsaicin als

potentiell neurotoxisch. Durch zusätzliche Einschränkung der Schmerz- und

Wärmewahrnehmung unter Capsaicin könnte bei Patienten mit Polyneuropathie die

Gefahr von Hitzetraumen zunehmen.

Die in den 70er Jahren als Lebermittel propagierte Liponsäure (THIOCTACID

u.a.)soll heute ausschließlich zur Behandlung von "Mißempfindungen bei

diabetischer Polyneuropathie" dienen. Mit drei kleineren Doppelblindstudien ließ

sich bislang kein Nutzen sichern. Bei 260 Diabetikern mit

Polyneuropathie soll eine dreiwöchige Behandlung (dreimal 5 Tage) mit 600 mg oder

1200 mg Liponsäure intravenös die neuropathische Symptomatik günstiger beeinflußt

haben als Plazebo oder 100 mg Liponsäure i.v.25 Hauptzielparameter ist der

Gesamtscore der Symptome Schmerzen, Brennen, Parästhesie und Taubheitsgefühl.

70% bzw. 80% der Patienten erfahren unter Liponsäure eine 30%ige Besserung der

Beschwerden im Vergleich zu einem nicht genannten Ausgangsbefund, unter Plazebo

"nur" 60%. Beurteilt nach Einzelsymptomen hatten die Teilnehmer in den

Liponsäure-Gruppen zu Beginn stärkere Beschwerden als Patienten des Plazebo-

Arms. Polyneuropathische Symptome sprechen aber auf ein Scheinmedikament um

so besser an, je schlechter der Ausgangsbefund ist. "Die Studie strotzt nur so von

methodischen Mängeln" (z.B. Symptombeurteilung nicht durch Patienten, keine

objektive Beurteilung der Neuropathie, nachträglicher Ausschluß von 51 Personen

[16%] trotz vollständiger Behandlung, keine "Intention to treat"-Analyse), so daß

sich die Aussagekraft "auf Null reduziert"

Bis jetzt fehlt somit auch für die massiv propagierte intravenöse Therapie ein

eindeutiger Wirksamkeitsnachweis. Bei kardialer Neuropathie sollen 800 mg

Liponsäure per os das "Leistungsspektrum der Herzfrequenz-Variabilität"

verbessern. Offen bleibt dabei, welche klinische Bedeutung dieser Meßgröße

zukommt.

FAZIT: Die Behandlung von Polyneuropathien bleibt häufig unbefriedigend.

Vorrangig sind auslösende Noxen zu meiden (Alkohol, Medikamente,

Umweltgifte) und der Stoffwechsel von Diabetikern straff einzustellen.

Symptomatisch wirkende Medikamente erzeugen hohe Plazeboeffekte.

Am günstigsten schneiden trizyklische Antidepressiva vom Amitriptylin

(SAROTEN u.a.)-Typ ab. Antikonvulsiva wie Carbamazepin (TEGRETAL u.a.)

und Phenytoin (PHENHYDAN u.a.) versprechen ebenfalls Linderung, werden

aber schlechter vertragen. Peripher oder zentral ansetzende Analgetika versagen

oft. Antiarrhythmika wie Mexiletin (MEXITIL u.a.) ermöglichen eher marginale

Erfolge. Die Ergebnisse mit Capsaicin-Creme bleiben widersprüchlich. Ein

befristeter Therapieversuch läßt sich vertreten. Belege für einen klinischen

Nutzen der Liponsäure (THIOCTACID u.a.), die inzwischen in mehr als 60

Handelspräparaten angeboten und massiv beworben wird, fehlen weiterhin.

https://www.arznei-telegramm.de/html/1996_11/9611107_01.html

Mikronährstofftherapie bei Polyneuropathie

Eine sinnvolle alternative Behandlungsform ist die Mikronährstofftherapie. Sie greift auf sanfte Weise in den Stoffwechsel ein und kann die Funktionen des Nervensystems ohne Nebenwirkungen unterstützen. In der Mikronährstoffmedizin gibt es verschiedene sinnvolle Ansatzpunkte, um die Funktionen des Nervensystems zu unterstützen und um die Beschwerden der Erkrankung zu mildern.

Mikronährstoffe spielen eine große Rolle für die Weiterleitung der Nervenimpulse. Aus Aminosäuren wie z.B. Tryptophan, Glutamin, Tyrosin oder Serin werden mit Hilfe anderer Cofaktoren wie B-Vitaminen die so genannten Nervenbotenstoffe gebildet. Die Qualität der Ummantelung der Nervenzellen, die so genannte Myelinscheide, die hauptsächlich aus Cholin und verschiedenen Fetten besteht, ist ein wesentlicher Faktor für eine reibungslose Reizweiterleitung. Sie isoliert die Nervenfaser und schützt vor falscher Übermittlung. Zum Aufbau und zum Schutz des Myelins wird u.a. Vitamin B12 benötigt. Ein Mangel der Vitamine B12 und Folsäure wurde bereits mit verschiedenen Varianten einer Neuropathie in Verbindung gebracht.

Weitere Mikronährstoffe in der Funktion als antioxidative Schutzfaktoren werden ebenfalls diskutiert: Vitamin E und C, Coenzym Q10 und Cystein. Cystein ist ein starkes Antioxidans und ein Vorläufermolekül des Tripeptids Glutathion, eines der stärksten Antioxidantien in der Zelle. Cystein vermag diabetischen Neuropathien oder durch Chemotherapie entstehenden Neuropathien vorzubeugen.

Nervenzellen haben einen sehr hohen Energieverbrauch, deshalb sollten alle für die Mitochondrien benötigten Mikronährstoffe wie z.B. Carnitin, Coenzym Q10 oder Magnesium ausreichend verfügbar sein. Neuropathie-Patienten klagen oftmals über große Schmerzen in den Beinen oder Armen. Die Vitamine B1, B6 und B12 sowie die Aminosäure Tryptophan können hier hilfreich sein.

Je nach Ursache der Polyneuropathie kommen noch weitere Mikronährstoffe in Frage. Bei der diabetischen Neuropathie, bei der von einer Versorgungslücke mit Mikronährstoffen aufgrund einer mangelnden Durchblutung ausgegangen wird, sollten nicht nur die für die Nervenzelle bedeutsamen Mikronährstoffe berücksichtigt werden, sondern auch jene, die die Blutzirkulation verbessern können, z.B. die Aminosäure Arginin. Bei der diabetischen Neuropathie ist auch auf eine ausreichende Versorgung mit Vitamin B6 zu achten, da dieses die Glucosierung von Proteinen verhindern kann.

Die Mikronährstofftherapie ist in jedem Fall eine sinnvolle Ergänzung zu herkömmlichen Behandlungsformen bei Polyneuropathien. Dabei werden dem Stoffwechsel genau die Mikronährstoffe in genau der Menge zugeführt, wie sie erforderlich sind. Die Basis hierfür ist immer eine Mikronährstoffanalyse des Blutes. Nur so kann die exakte Dosis der gesundheitsfördernden Vitamine, Mineralstoffe, Spurenelemente und Aminosäuren ermittelt werden. Als Basis für eine gezielte Mikronährstofftherapie eignet sich der DCMS-Neuro-Check, der noch mit weiteren Parametern ergänzt werden kann.

https://www.diagnostisches-centrum.de/index.php/dcms-neuro-check-bei-polyneuropathie/579-polyneuropathie-und-mikronaehrstofftherapie?fbclid=IwAR0yxcOAV3DmDfXoBh6RpKbpDin2VQ9yLHOnLWHuqwmwy8KKT8itUQmPp3s

Die Gefahren von stark wirksamen Opioiden sind oft zu wenig bekannt. Starke Opioide sind Morphin, Oxycodon, Hydromorphon, Buprenorphin & Fentanyl. Opioide werden typischerweise in den folgenden Bereichen verwendet: 1. Anästhesiologie, also als Medikamente im Rahmen einer Narkose 2. Intensiv- und Notfallmedizin, im Rahmen einer schnellen Schmerzreduktion 3. Schmerztherapie, insbesondere bei chronischen (Gelenk-)Schmerzen, z.B. das Fentanyl-Pflaster 4. bei sog. Tumorschmerzen bzw. Tumordurchbruchschmerzen 5. in der Palliativmedizin Opioide sind somit sehr wichtige und weit verbreitete Medikamente. Sie gehören zum Standardrepertoire eines jeden Anästhesisten, Schmerztherapeuten und Palliativmediziners. Die 5 Medikamente unterscheiden sich je nach Wirkdauer, Dosierung und natürlich auch der Nebenwirkungen. Auch hat jedes Opioid seine Besonderheiten. Auf diese typischen Merkmale werde ich in diesem Video eingehen. Und natürlich auch explizit auf die Wirkungen bzw. Nebenwirkungen. Die typischen Wirkorte von Opioiden sind: 1. Gehirn 2. Rückenmark 3. Blase 4. Magen-Darm Trakt Entsprechend treten hier auch die Nebenwirkungen bzw nicht erwünschten Wirkungen auf. Darüber hinaus ist sehr wichtig zu betonen, dass eine langfristige Einnahmen von Opioiden, insbesondere von stark-wirksamen Opioiden sehr gefährlich sein kann. Es gibt 3 wesentliche Gefahren, auf die ich auch in diesem Video natürlich eingehe: 1. Gewöhnungseffekt = Toleranz 2. Physische Abhängigkeit 3. Psychische Abhängigkeit